El Centro para la Prevención y Atención de la Salud Mental en el Niño y la Familia - UNIFAM
Se trata de una página educativa destinada a todos, niños, jóvenes, maestros, padres y madres con hijos de todas las edades. A ellos se les ofrecen pautas y medidas concretas, así como materiales para ayudarles a educar mejor y sobre todo, a tratar los problemas con los que se suelen encontrar.
Conocido también por los términos de
trastorno post-estrés traumático o trastorno por estrés postraumático, del
inglés "Post-traumatic Stress Disorder", el síndrome de estrés
postraumático (SEPT o TEPT) se presenta tras la exposición súbita a una
situación de estrés lo bastante intensa y prolongada como para desbordar
ampliamente las capacidades de integración cognitiva y emocional del individuo.
Aunque la aparición de anomalias
psíquicas en los supervivientes de guerras y catástrofes es conocida desde la
antiguedad, los intentos de descripción de un síndrome específico, diferente de
la mera precipitación por el estrés de otros transtornos psiquiatricos en
individuos predispuestos, no empieza hasta el siglo XIX, de la mano de médicos
militares de las guerras napoleónicas y de secesión americana (McMahon, 1975).
Es ya casi en el siglo XX cuando se acuña el nombre de "neurosis
traumática" (Eulenburg, 1895) o "neurosis de guerra" (Kardiner,
1947). Diversos estudios durante la primera y la segunda guerras mundiales, en
las que participaron psiquiatras experimentados, permitieron aumentar la
comprensión del síndrome, descrito por Kardiner (1947) en términos no muy
diferentes a los actuales. Su afinidad con los estados de ansiedad fue puesta
de manifiesto, entre otros, por un español, Miguel Prados (1944), basándose en
sus observaciones durante la guerra civil española. La participación de
psicoanalistas como médicos militares en la primera guerra mundial permitió
asimismo descubrir la eficacia de los procedimientos abreactivos en su
tratamiento (Freud, 1919; Ferenczi, 1921).
La notoriedad y universal
reconocimiento del síndrome, sin embargo, no se ha producido hasta que fue
incluido en la DSM-III Norteamérica, bajo la influencia de la presión social
desencadenada por las severas alteraciones psiquiatricas presentadas por los
veteranos de la guerra de Viet-Nam. Desde entonces ha quedado claro que este
síndrome clínico no es exclusivo de soldados en combate, sino que también se
presenta en maestros de escuelas públicas conflictivas (Bloch, 1978), víctimas
de agresiones sexuales (Rose, 1986), parejas divorciadas (Gonzalez de Rivera,
1990) pacientes quemados (Perez-Jimenez, 1992) y, por supuesto, en
supervivientes de toda clase de accidentes, crimenes, atentados y desastres
(Horowitz, 1981).
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Tradicionalmente considerado entre las
neurosis ("neurosis traumática"), al desaparecer este epigrafe en las
nuevas clasificaciónes Norteamericanas (DSM-III y DSM-IV) pasó a ser incluida
entre los transtornos de ansiedad. Algunos autores, como Horowitz (1987),
arguyen sin embargo, y de manera muy convincente, que el SEPT (o TEPT) es
esencialmente distinto de los síndromes de ansiedad, y que es necesaria una
nueva categoria en la que incluir todo un grupo de transtornos relacionados con
el estrés, para la que se propone el término genérico de "Síndromes de
respuesta al estrés" (Stress Response Syndroms) o, más brevemente,
"Síndromes de Estrés". La reciente descripción por Herman (1992) de
un nuevo trastorno o variente de PTSD, el DES (Disorder for Extreme Stress),
trastorno por estrés extremo y prolongado, para el que Pelcovitz (1996) ha
desarrollado criterios diagnósticos , apoya esta pretensión.
La décima edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades de la OMS, CIE-10, diferencia un epígrafe (el F4)
para "Transtornos neuróticos, somatoformes y relacionados con el
estrés", en el que existe una categoria (la F43) denominada
"Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación" . En ella se
engloban la Reacción aguda de estrés (F43.0), el transtorno de estrés
postraumático (F43.1) y los transtornos de adaptación (F43.2). Prudentemente,
se incluyen dos síndromes más, el F43.8 que corresponde a "Otros" y
el F43.9 a "sin especificar". (APA, 1987, 1995; OMS, 1992)
ETIOLOGIA
La etiologia del SEPT (o TEPT) es la
experiencia de un estrés traumático o circunstancia ambiental susceptible de
originar un trauma psíquico en el sujeto. Caracteristicamente, el síndrome se
desarrolla a partir de una o varias experiencias de estrés traumático, sufridas
de manera aguda o crónica durante un tiempo que puede ser muy breve o durar
años.
Una interesante discusión se ve planteada por la definición del DSM-IV,
que considera el SEPT (o TEPT) tributario de "la exposición a un
acontecimiento estresante y marcadamente traumático, y donde el individuo se ve
envuelto en hechos que representan un peligro real para su vida o cualquier
otra amenaza para su salud fisica" (versión española, pág 434), que es una
ligera variación de la definición del DSM-III , donde se atribuye a
"agentes estresantes altamente angustiantes para casi todo el mundo, que
en general se experimentan con intenso miedo, terror y sensación de
desesperanza" (DSM III-R, pág 296 de la versión española).
El manual
diagnóstico americano pasa a enumerar una serie de situaciones que incluyen
"peligro grave para la propia vida y la de los allegados, destrucción
súbita del hogar o de la comunidad o presenciar esas situaciones acaeciendo a
otras personas, por ejemplo, ser testigo de torturas o asesinatos".
Especificamente, el DSM-III excluye la muerte de familiares, la ruina económica
o los conflictos matrimoniales como posibles etiologias del SEPT (o TEPT). La
experiencia clínica muestra, sin embargo, la aparición de cuadros
caracteristicos de SEPT (o TEPT) en respuesta, precisamente, a algunos de los
acontecimientos excluidos por el DSM-III, además de ante otras circunstancias
todavia menos "excepcionales", como, por ejemplo, accidentes de
trafico sin fatalidades ni heridos graves (Feinsten, 1991).
El DSM-IV amplia el espectro de causas
diagnósticamente aceptables de SEPT, para incluir además enfermedad fisica
grave, violación y abusos sexuales infantiles, muerte súbita o trauma severo en
una persona querida, asaltos violentos... De todas formas, llama la atención
que un manual diagnóstico basado en descripciones operativas de síntomas ponga
tanto énfasis en el criterio diagnóstico etiológico para el SEPT, siendo ésta
la unica condición en todo el Manual a la que se asocia un criterio diagnóstico
etiológico, y, además, estricto.
En buena lógica médica, un síndrome deberia
categorizarse en base a un perfil sintomático caracteristico, y no en relación
con una clasificación discriminatoria artificial de las distintas intensidades
del factor etiológico. Bien es verdad que el trauma psíquico se ha invocado
como factor etiológico de un buen número de transtornos psiquiátricos,
particularmente de tipo neurótico (Furst, 1967). Al incluir las limitaciones de
la intensidad del factor etiológico entre sus criterios diagnósticos, los
artifices del DSM-III y DSM IV pretendian probablemente establecer la
diferencia entre Traumas Severos y Universales (TSU), que serian causantes
específicos del SEPT (o TEPT) y Traumas Ordinarios (TO), que actuarian como
agentes de sobrecarga inespecifica de los sistemas homeostáticos, pero sin ser
capaces de producir, sólo por si mismos, un trastorno psicopatológico.
Admitiendo que los TSU originen el SEPT
(o TEPT) con mayor regularidad y frecuencia que los TO, no nos parece ilógico
rechazar casos que, reuniendo el perfil clínico caracteristico de SEPT (o
TEPT), tengan en su origen un evento traumático de orden inferior, según el
DSM-IV. Dejando clara la presencia o la exposición a una situación estresante
desencadenante, la estructura sindrómica deberia ser suficiente para realizar
el diagnóstico, sobre todo teniendo en cuenta que, incluso en las poblaciones
sometidas al estrés más traumático, no son todos los sujetos los que
desarrollan el TEPT, existiendo factores de vulnerabilidad o predisponibilidad
(ver diatesis)
Desde una perspectiva clínica
individual, el factor etiológico más importante es el impacto subjetivo del
acontecimiento sobre el sujeto (Horowitz, 1979). Desde una perspectiva epidemiológica,
los factores etiológicos más importantes en cuanto al acontecimiento en si,
esto es, aquellos que se correlacionan con una mayor incidencia del síndrome,
son:
1) la intensidad y severidad del
trauma, definida como el grado en el que atenta contra el mantenimiento de la
vida, la salud y la identidad (Rangell, 1976; Radil-Weiss, 1983)
2) El nivel de exposición, cercania o
implicación del sujeto con el acontecimiento traumático (Weisaeth, 1989a; Kolb,
1989)
3) La repetición de las situaciónes traumáticas,
que parecen ir agotando la resistencia y capacidad de adaptación del individuo
hasta que se "quema" y desarrolla el SEPT (o TEPT) incluso ante
situaciones menos traumáticas que otras que habia superado con éxito
anteriormente, fenómeno bien descrito en psiquiatria militar (Hocking, 1971) y
4) Las caracteristicas cualitativas del
acontecimiento o tipo de trauma, que, en general, se relacionan más con la
patoplastia del síndrome que con su ocurrencia (Krupnick, 1981). Una excepción
importante es el sufrimiento deliberadamente inducido por otros seres humanos,
como en los casos de tortura o ataques de motivación sádica, que inducen el
SEPT (o TEPT) en practicamente la totalidad de los sujetos expuestos (Weisaeth,
1989b)
Definición de estrés traumático. Estrés y Trauma
psíquico son dos conceptos que, procediendo de campos muy distintos, han
terminado por converger. El bien conocido concepto de Selye ha sido adaptado al
campo psiquiátrico por Engel (1962) con el nombre de estrés
psicológico, que definió como "Todo proceso, originado tanto en
el ambiente exterior como en el interior de la persona, que implica un apremio
o exigencia sobre el organismo, y cuya resolución o manejo requiere el esfuerzo
de los mecanismos psicológicos de defensa, antes de que sea activado cualquier
otro sistema".
En el desarrollo normal del individuo,
se acepta que un cierto nivel de estrés psicológico es inevitable, e incluso
necesario para que el proceso obtenga resultados óptimos, pero que a niveles
superiores pueden empezar a presentarse manifestaciones patológicas. Cuando las
circunstancias estresantes son de tal intensidad y naturaleza que producen una
desestabilización súbita y total de la estructura psiquica, con desbordamiento
total de las capacidades de adaptación y defensa, el fenómeno resultante se
denomina "Estrés Traumático". También podemos definir el estrés
traumático como el conjunto de factores externos de estrés que inducen en el
individuo un trauma psíquico.
El concepto de Trauma Psíquico,
utilizado por Breuer en 1893 para explicar la génesis de la neurosis histérica,
fue definido en aquella época como "toda experiencia evocadora de
emociones desagradables, tales como pánico, angustia, verguenza o dolor
fisico" (Breuer, 1893). Posteriormente, esta definición fue elaborada y
expresada en términos más generales:
"Una experiencia es traumática
cuando, en un corto lapso de tiempo, produce una sobrecarga de excitación
neuronal que no puede ser disipida de la manera habitual, dando como resultado
alteraciones permanentes en la distribución de la energia psiquica"
(Freud, 1916).
Con ligeras variantes y adaptaciones, esta definición del
traumatismo psíquico es todavìa válida, aunque es ampliamente reconocido que
traumas mínimos, incapaces de desbordar aisladamente los mecanismos
psicológicos de defensa, pueden adquirir potencial patógeno si se acumulan o
actuan de manera insistente y repetida.
Diatesis y factores de riesgo.
Como en toda
condición patológica, además del agente externo causal hemos de considerar la
vulnerabilidad o diatesis individual. En el caso del SEPT (o TEPT), esta
diatesis no solo es variable entre sujetos, sino que también parece depender en
un mismo sujeto de su estado psicofisiológico en el momento del trauma.
La diatesis individual explica la
existencia de casos extremos de sujetos excepcionalmente resistentes y otros
extremadamente susceptibles a la traumatización psiquica. Desde el punto de
vista del desarrollo psicológico temprano, Saul (1970) describe una caracteristica
denominada "apoyo interno", cuya presencia se acompaña de una
resistencia especial a la adversidad en general y al trauma psíquico en
particular. Según su descripción, este rasgo se forma en el curso de una
relación dual óptima con la madre, en la que el niño es coherentemente
protegido en todo aquello que supera sus capacidades, y alentado en su
independencia para todo aquello que está a su alcance. La "elasticidad
psicobiológica" descrita más recientemente por Flach (1989) es una
caracteristica similar, cuya ausencia también incrementa el riesgo y la
gravedad del SEPT (o TEPT).
Nueva evidencia sobre la importancia
del desarrollo psicológico temprano en la predisposición al SEPT (o TEPT) la
aportan los estudios epidemiológicos de Helzer (1987), que muestran
retrospectivamente una frecuencia anormalmente alta de transtornos de conducta
en la infancia de los sujetos que desarrollan el Síndrome.
Desde una
perspectiva psicofisiológica, los individuos simpaticotónicos, con tendencia a
estados hiperadrenérgicos y labilidad en su equilibrio neurovegetativo están
probablemente más predispuestos a padecer el SEPT (o TEPT) que sujetos con
mayor estabilidad neurovegetativa (Glez. de Rivera, 1996). Kolb (1987, 1989)
establece una cierta conexion entre el desarrollo psicológico y la actividad
neurovegetativa en la dietesis al SEPT (o TEPT), al considerar que la
exposición temprana a violencia fisica y emocional sensibiliza el SNC,
disminuyendo los dinteles de reactividad de estructuras hipotalámicas y preparando
el terreno para modificaciones neurofisiológicas más severas si el trauma
apropiado se presenta en edades posteriores. Otro probable marcador
psicofisiológico de vulnerabilidad al SEPT (o TEPT), común con los estados
depresivos, es un aumento de la presión de sueño REM (Reynolds, 1989).
En cuanto a la posibilidad de
predisposición genética, Davidson y cols (1985) demostraron la existencia de
psicopatologia en la historia familiar de 66% de pacientes con SEPT (o TEPT),
muy superior a la de probandos normales. En comparación con enfermos con
ansiedad o con depresión, los pacientes con SEPT (o TEPT) tienen más historia
familiar de alcoholismo, seguida por una incidencia familiar de ansiedad
generalizada próxima a la de los pacientes con síndromes de ansiedad y menos
incidencia de historia familiar de depresión que los enfermos depresivos, pero
más que los ansiosos. (Ver Tabla I)
TABLA I.
Historia psiquiátrica familiar de enfermos con SEPT, depresión y
ansiedad
Antecedentes de SEPT
Depresión
Ansiedad
Psicopatología familiar
(%)
(%)
(%)
Ninguna
34
21
7
Depresión
20
37
14
Ansiedad
22
4
14
Alcohol y AD
60
26
38
Psicosis
11
0
7
P. antisocial
3
0
0
SEPT
6
0
0
Otros
20
26
38
En cuanto a los efectos de exposición
previa o repetitiva al estrés, en estudios militares se observa que los sujetos
que desarrollan el SEPT (o TEPT) han presentado con mucha mayor frecuencia la
reacción aguda o stress de combate y/o disminución de eficacia ante el estrés
que los que no lo desarrollan (Solomon, 1989).
Más interesantes son los
estudios de Horowitz (1980) en los que encuentra una correlación positiva entre
desarrollo del SEPT (o TEPT) y un indice elevado de sucesos vitales en el
momento previo a sufrir el trauma específico. En realidad, este efecto de lo
que Horowitz denomina el "estrés acumulativo" no debe de extrañarnos,
pues no es sino una instancia más del conocido "efecto sucesos
vitales" en la predisposición a enfermar (Gonzalez de Rivera, 1989). Otra
cosa diferente es el alto valor predictivo en cuanto al desarrollo de TEPT más
o menos tardio es la presencia de un trastorno agudo de estrés, que
comentaremos después, inmediato a la exposición al agente traumático (Classen,
1998), observación que tiene importante implicaciones preventivas y
terapeúticas.
La relación entre SEPT (o TEPT) y
psicopatología previa no está totalmente clara. Aunque Solomon (1989) no
encuentra evidencia de mayor psicopatologia previa en los pacientes con SEPT (o
TEPT), otros estudios parecen indicar una mayor frecuencia de historia
psiquiátrica personal positiva en estos pacientes (Davidson, 1985; Helzer,
1987).
Lo que si está fuera de toda duda es el
mayor riesgo de psicopatologia posterior, con un espectacular aumento de la
comorbilidad de transtornos de la conducta, disfunciones sociales y
psicopatologia en general en los pacientes con SEPT (o TEPT), en comparación
con su vida anterior (Horowitz, 1980, Solomon, 1989, Kolb, 1989)
La edad es otro factor relacionado con
la predisposición a contraer la enfermedad. A similares niveles de exposición
el SEPT (o TEPT) afecta más a niños, adolescentes y ancianos que a los adultos
(Pynoos, 1987; Arthur, 1989). En cuanto al sexo, las mujeres parecen tener un
mayor riesgo de contraer el SEPT (o TEPT) tras su exposición a situaciones
traumáticas, en una proporción de casi 2/1 (Breslau, 1998)
Otros factores coadyuvantes que
facilitan la aparición del SEPT (o TEPT) son la malnutrición, especialmente
deficits de vitaminas y proteinas, y las alteraciones extremas en los niveles
de estimulación ambiental (Hocking, 1971), condiciones estas que se suelen
presentar unidas en algunos tipos de trauma (Campos de concentración, guerras,
naufragios). Con respecto a los niveles de estimulación fisica, sabemos que el
organismo parece funcionar de manera idónea entre ciertos niveles de
estimulación ambiental. Si estos son excepcionalmente pobres, como en casos de
confinamiento, aislamiento, soledad, etc o, por el contrario, excesivos, como
en el fragor de una batalla, puede llegarse al desbordamiento de la capacidad
neurofisiológica de procesar e integrar estimulos (Hebb, 1961), situación
compatible con una mayor susceptibilidad al SEPT (o TEPT).
PATOGENIA
Como en la mayoria de los transtornos
psiquiátricos, los mecanismos de producción del SEPT (o TEPT) pueden
considerarse bajo un triple punto de vista: Psicodinámico, Neurobiológico y
Conductal. La consideración psicodinámica inicial en este caso fué,
curiosamente, una versión incipiente de la hipótesis neurobiológica, hasta el
punto de que, cien años después, un grupo de neurocientificos norteamericanos ha
decidido rendir tributo a los conceptos básicos de Freud sobre la energia y el
trauma psíquicos, reformulándolos de manera actualizada y completándolos en
base a recientes descubrimientos sobre procesamiento cerebral de la información
(Bider, 1998).
Algo parecido ha ocurrido con el punto de vista conductista,
inicialmente basado en estudios sobre condicionamiento de neurosis
experimentales o inducción condicionada de respuestas emocionales con alto
componente vegetativo. Partiendo de sus propios estudios sobre la respuesta
emocional condicionada, Kolb (1987) fue el primero en formular una hipótesis
neuropsicológica para explicar los trastornos de estrés posttraumático.
Según
esta hipótesis, el trastorno se desarrolla, básicamente, en dos fases:
La
primera, en el momento del trauma, con desregulación de las pautas de
neurotransmisión cortico-limbica y limbo-talámica, por hiperestimulación
sensibilizadora excesiva y prolongada; la segunda, un poco más tardia, con
desregulación del sistema agonista de control cortical de estructuras
diencefálicas relacionadas con la agresión y con el ritmo sueño-vigilia.
Estudios recientes con Resonancia Magnetica Cerebral confirman la presencia de
alteraciones hipocámpicas estructurales, con disminución de volumen del orden del
5% , más frecuentes y/o marcadas en el hemisferio izquierdo (Rauch, 1998). Esta
misma autora, en estudios de estimulación mental imaginativa, ha demostrado,
durante la visualización mental de escenas relacionadas con el trauma en
veteranos de guerra, aumento del flujo cerebral sanguíneo regional en la
amígdala y cortex orbitofrontal medio derecho, el cortex insular derecho el
polo temporal anterior derecho y el cortex sensorimotor bilateral.
Este aumento
de actividad en estructuras limbicas y paralimbicas derechas es consistente con
su papel en la regulación emocional, y el de la amigdala en las memorias
emocionales, descrito por LeDoux (1992). También se observa activación del
cortex visual derecho, al que Rachman atribuye al aumento de la visualización espontánea
de escenas traumáticas, e inhibición de la actividad en el cortex frontal
inferior izquierdo, o área de Broca, lo cual es consistente con la dificultad
en referir o describir coherentemente los acontecimientos traumáticos.
EPIDEMIOLOGIA
Dada la impredictabilidad de sus
factores etiológicos, la incidencia y prevalencia generales del síndrome no son
bien conocidos. Por el momento, sólo existe un estudio epidemiológico a gran
escala en la población general (Helzer, 1987), que, a pesar de su innegable
valor, ya ha sido sujeto a diversas criticas metodológicas (Kolb, 1989). Según
Helzer, la prevalencia del SEPT (o TEPT) es del orden del 1% en la población
general del área de Missouri en Estados Unidos, es decir, aproximadamente la
misma prevalencia que la de la esquizofrenia. Como el desarrollo del SEPT (o
TEPT) requiere un trauma antecedente, las cifras en población general son
indicativas de dos cosas diferentes: Por un lado, de la frecuencia de Traumas
Severos en esa población, y, por otro, de la proporción de sujetos expuestos
que desarrollan el Síndrome.
Considerando el estudio de Helzer por
grupos específicos, el SEPT (o TEPT) afecta al 3.5% de los civiles que han
sufrido un ataque o accidente fisico, y a 20% de los soldados que sostuvieron
heridas de combate. Sin embargo, los criterios etiológicos innecesariamente
restrictivos de la DSM-III americana, junto con la falta de preparación
generalizada de los psiquiatras civiles para reconocer formas menores o
retrasadas del SEPT (o TEPT) dan, probablemente, una impresión de prevalencia
que es menor que la real. Davidson (1991) realizó un estudio similar en
Carolina del Norte, con resultados ligeramente superiores, estimando la
prevalencia-vida del trastorno en el orden del 3.4%, teniendo en cuenta las
formas menores del síndrome.
Usando instrumentos más refinados y
especificamente diseñados para detección del TEPT, y teniendo además en cuenta
la ampliación del criterio etiológico introducido por el DSM-IV, Breslau (1998)
ha encontrado cifras muchos mayores en estudios comunitarios en Detroit, del
orden de 10.2 % en hombres y 18.3% en mujeres, diferencias que probablemente se
deben a la ampliación del rango de acontecimientos traumáticos de consideración
diagnóstica que autoriza el DSM-IV.
La definición del síndrome en base a sus
caracteristicas clínicas y el reconocimiento de que los factores traumatizantes
que afectan a la población general son probablemente más que los aceptados por
el DSM-III, permitirá sin duda establecer en el futuro las verdaderas
dimensiones epidemiológicas de este cuadro clíni
En los estudios entre personal militar
norteamericano, se ha demostrado una prevalencia general del SEPT (o TEPT) en
15% de los hombres y 9% de las mujeres que actuaron en la guerra del Vietnam
(CDC, 1988). El grado de exposición al estrés del combate es determinante en la
aparición del SEPT (o TEPT), con frecuencias de SEPT (o TEPT) 5 a tres veces
más elevadas entre aquellos que estuvieron en las zonas de intensidad máxima
comparativamente con los que estuvieron en las de minima.
Las diferencias entre
sexos desaparecen al corregir por grado de exposición al estrés traumático.
Kolb (1989), basándose en su experiencia clínica en la segunda guerra mundial y
en la guerra del Vietnam, considera que las cifras reales son, probablemente,
mucho mayores. Algunas de las razones para esta insuficiencia diagnóstica,
además de las ya mencionadas más arriba, son
1) la propia naturaleza de la
psicopatologia del SEPT (o TEPT), que lleva al sujeto a evitar hablar de sus
síntomas y de sus experiencias traumáticas,
2) la irritabilidad y agresividad
sobreañadidas, que pueden confudir el diagnóstico e incluso al propio paciente,
que no se considera enfermo sino enfadado, y
3) las multiples complicaciones
del SEPT (o TEPT), como alcoholismo, dificultades psicosociales, suicidio,
propensión a accidentes y violencia, y otra psicopatologia sobreañadida, que
pueden nuevamente tambien confundir el diagnóstico y evitar su reconocimiento y
atención por los dispositivos sanitarios.
CLÍNICA
La síntomatologia del SEPT (o TEPT)
incluye alteraciones en el funcionamiento cognitivo, la expresión emocional, la
actividad neurovegetativa y las relaciones interpersonales. El cuadro clínico
ofrece algunas variaciones según el estadio de su evolución y, como veremos a
continuación, según las diferentes formas clínicas.
El síntoma más
caracteristico, específico y llamativo del SEPT (o TEPT) es la intrusión
persistente y repetitiva de imágenes, recuerdos, estados somáticos y fuertes
emociones relacionados con el trauma, tanto de manera espontánea como
desencadenados por asociacion mental con eventos no traumáticos de la vida
cotidiana. Coherentemente, el signo más tipico del SEPT (o TEPT) es una
alteración cognitiva con constricción y pérdida de la plasticidad de las
asociaciones, que se puede interpretar como una función defensiva para evitar
el desencadenamiento incontrolado de la repetición mental del trauma.
Esta constricción cognitiva
habitualmente se asocia con constricción o entumecimiento emocional,
consistente en pérdida de la resonancia afectiva y capacidad de experimentar
afecto. Otros signos clinicos importantes incluyen hipervigilancia, exagerada
respuesta de orientación, con sobresalto fácil, insomnio de conciliación y
despertares frecuentes, generalmente por el efecto ansiógeno de pesadillas, asi
como tendencia a la irritabilidad, poca tolerancia a la frustración y,
ocasionalmente, pobre control de los impulsos.
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